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LAS HSP POSIBLE RELACIÓN EN CASO DE BEHÇET+DIABETES
goran
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POSIBLE RELACIÓN DE LAS PROTEÍNAS DE SHOCK TÉRMICO (HSP) ENTRE ENFERMEDADES AUTOINMUNES (BEHÇET, DIABETES, ARTEROESCLEROSIS, ARTRITIS, REUMATOIDE, ETC)


Os dejo este artículo de una paciente con Behçet y Diabetes. Los investigadores han intentado encontrar una relación entre estas 2 enfermedades autoinmunes y otras.

Parece que han encontrado una similitud: las HSP (Proteínas de Shock Térmico), que también parecen involucradas en la Artritis Reumatoide y la Arteroesclerosis.

Está traducido por máquina web, espero que no haya muchos errores.

Saludos.

INTRODUCCIÓN

La enfermedad de Behcet (BD) es un trastorno inflamatorio multisistémico asociado con vasculitis que afecta a los pacientes en su tercera o cuarta década de vida. La enfermedad se encuentra principalmente en las poblaciones del Mediterráneo y del Lejano Oriente de Asia. Las principales características patológicas incluyen glosopeda de oro-genital recurrente, lesiones cutáneas, intervenciones oculares y vasculares. Aunque comúnmente se describe la vasculitis de vasos pequeños, también pueden ocurrir lesiones vasculares de vaso grande y accidentes trombóticos.
Manifestaciones neurológicos y gastrointestinales son generalmente asociados con mal pronóstico. Aunque la etiología de la enfermedad es aún no fondo claramente entendido, genético (HLA B51), activación neutrofílica, agentes infecciosos y mayor inmunidad en respuesta a las Proteínas del Shock Térmico (HSP) se propusieron para desempeñar un papel en su patogenia (1).
En el presente documento, se presenta el caso de un tipo joven 1 femenina diabético que desarrolló BD

INFORME DE CASO

Esta paciente de 31 años de edad fue hospitalizada por fiebre moderada, artralgia difusa y Foliculitis diseminada. Tenía diabetes mellitus tipo 1 durante 15 años y fue tratado con un tratamiento de bolo basal insulina aspart y glargin. Aunque la diabetes no controlada adecuadamente (HbA1c:8, 8%), era complicado sólo con polineuropatía sensible suave. De lo contrario, su historia médica pasada no era relevante. Ella era nativa de Marruecos y había emigrado a Bélgica hace muchos años. Ella estaba en buen estado de salud hasta por lo menos una semana antes de la admisión, cuando ella comenzó a tener fiebre, artralgias difusas, pústulas diseminadas y dolorosas en su pecho, la cara y las piernas. Primero fue admitida en otro hospital, donde le fue recetado un tratamiento sintomático con paracetamol. Pero los síntomas empeoraron rápidamente y fue admitida en nuestra institución el día después. La fiebre se recurrió más intensamente y las vesículas cutáneas se convirtió en doloroso y confluente. La anamnesis no proporcionó información adicional. El examen físico reveló dolorosas vesículas con contenido purulento en la piel de la cara, el cuello, el brazo y el abdomen (fig. 1) y alrededor del ojo derecho (fig. 2). Su índice de masa corporal se midió a 22 kg/m2 y la presión arterial en 130/65 mmHg. Su temperatura corporal era de 38,1 ° C y el pulso era 122/min. La tasa de respiración fue 18/min con SpO2 96%. Ambas rodillas presentaban dolor sin edema.
Los exámenes oftalmológicos y neurológicos fueron normales. Datos de laboratorio mostraron la HbA1c:
8,8% (nl. < 6.4%), los niveles de glucosa: 166 mg/dl y los niveles de proteína reactiva (PCR) C: 3.5 mg/dl (nl. < 0,8 mg / dl). El pecho de rayos X no mostró ninguna anormalidad. Por el segundo día de admisión, desarrolló Eritema nodoso (fig. 3) con fiebre hasta 40 ° C y nuevas vesículas purulentas difunda en todo su cuerpo. Luego encontramos las úlceras aftosas en mucosa oral y vaginal. El examen clínico revela un soplo de systolodiastolic. Otras pruebas de laboratorio fueron realizados y mostraron niveles de CRP: conteo de 31,7 mg/dl, blanco 13000 / mm3, con 80% de neutrófilos. Hemocultivos permanecieron todos negativos. El análisis microbiano de vesículas de ojos y la piel mostró numerosos glóbulos blancos sin agentes microbianos. Serologías para el virus de la hepatitis, Borrelia y Ricketsia también fueron negativos. El estudio ecográfico cardíaco fue dentro de la normalidad. El examen oftalmológico no reveló uveítis. La prueba de patergia fue positiva.

En conjunto, estos datos clínicos y biológicos nos llevaron a postular un diagnóstico de BD que requieren un tratamiento de corticoides. El paciente fue negativo para el antígeno del leucocito humano (HLA) B51. Iniciamos un tratamiento de metilprednisolona intravenosa (1,5 mg/kg durante 3 días) durante el cual el paciente mejora rápidamente. Observamos una pronta extinción de vesículas y algo de fiebre. En el quinto día de hospital, casi todas las lesiones habían desaparecidas y dejó el hospital dos días más tarde con la disminución de la dosis de corticoides orales.
DISCUSIÓN

Debido a la falta de síntomas específicos y pruebas de laboratorio, a veces puede ser difícil de diagnosticar y debe ser evocado en los pacientes con lesiones muco cutáneas junto con síntomas generales como fiebre, artralgia y trastornos vasculares. Sin embargo, se deben descartar otras afecciones tales como linfoma, enfermedades inflamatorias intestinales o vasculitis de vaso pequeño antes de considerar el diagnóstico de BD. Los criterios de diagnóstico actualmente aceptados incluyen: aftas orales recurrente y dos de los siguientes: prueba de aftas genitales recurrente, uveítis, lesiones cutáneas y test de patergia positivo (2). Las lesiones cutáneas son variables e incluyen aftas, Foliculitis, necrosis de eritema nodoso y piel. Los pequeños vasos a veces pueden resultar lesionados por vasculitis y trombosis arterial o venosa pueden producirse en órganos vitales, agravando aún más el pronóstico (oclusión retiniana, perforación gastro-intestinal).

Pensamos que el presente informe caso es ilustrativo porque, por vez primera, se informa de una asociación entre BD y tipo 1 diabetes mellitus. Esto nos llevó a mirar eventuales vínculos fisiopatológicos entre ambas enfermedades. Por lo tanto, es posible que ambas entidades pueden comparten similares características autoinmunes etiológicos. Diabetes tipo 1 el resultado de la destrucción de las células beta pancreáticas por los linfocitos T auto reactivas reaccionando contra diversos antígenos como caroboxylase del ácido glutámico (GAD), insulina o HSP 60 (3). Moléculas HSP están involucradas en la respuesta celular a la infección.

Ellos están agrupados en un grupo de proteínas inmunológicas que son altamente conservadas a lo largo de la evolución. Por lo tanto, HSP 65 es una isoforma variante producida en procariotas que comparte hasta el 48% de homología con la isoforma eucariota de 60 KDa. Descrita por Lehner et al., puede ocurrir una reactividad cruzada entre el antígeno micobacteriano de HSP 65 y HSP 60 en ratones NOD (4). Aunque la observación presente no permite obviamente que la respuesta definitiva, postulan que el HSP podría ser un eventual vínculo entre reacciones autoinmunes que conduce a la diabetes tipo 1 o para BD ahí, según los experimentos con animales, HSP 65 / 60 se ha propuesto como un antígeno objetivo potencial en BD. del mismo modo, la actividad de la célula de T contra HSP 65/60 se observa en pacientes con BD (5).

Investigaciones más allá del alcance de este reporte de caso son definitivamente necesarias para sostener esta hipótesis. Sin embargo, al menos hay argumentos emergentes de la literatura para tener suficiente confianza para, al menos, plantear esta hipótesis. De la nota, los datos recientes sugieren que reactividad inmune a HSP puede realmente encontrarse en enfermedades autoinmunes que no sea de tipo 1 diabetes, por ejemplo, la artritis reumatoide e incluso ateroesclerosis (6).

En conclusión, BD es una afección rara que se diagnostica sólo de la convergencia de una gran variedad de síntomas clínicos. A través de la presentación de este reporte de caso, el objetivo llamar la atención sobre hipotéticas enlaces entre dos enfermedades autoinmunes, BD y la diabetes tipo 1, que nunca ha informado antes.

REFERENCIAS

1. Direskeneli enfermedad de Behçet H.: etiología infecciosa, nuevos autoantígenos y HLA - B51. Esquema de Ann Rheum 2001; 60:996-1002.
2. Criterios para el diagnóstico de la enfermedad de Behcet: Grupo Internacional de estudio para la enfermedad de Behcet. La lanceta. 1990; 335:1078-1080.
3. Elias D, Marcus H, Reshef T, Ablamunits V, IR de Cohen: inducción de la diabetes en ratones estándar mediante la vacunación con el péptido p277 de una proteína de choque térmico de 60 kDa. EUR J Immunol. 1995; 25:2851 - 2857.
4. Lehner T: el papel de la proteína de choque térmico, agentes microbianos y autoinmunes en la etiología de la enfermedad de Behçet. Int Rev Immunol. 1997; 14:21 - 32.
5. Kaneko S, Suzuki N, Yamashita N et al.: caracterización de linfocitos específicos para un epítopo de 60 kD calor choque proteína humana (HSP) en paciente con enfermedad de Behçet en Japón. Clin Exp Immunol 1997; 108:204 - 212.
6. Van Eden W, mecha G, S Albani, Cohen I: estrés, proteínas de choque térmico y autoinmunidad: cómo las respuestas inmunes a las proteínas de choque de calor deben ser utilizados para el control de enfermedades inflamatorias crónicas. Ann N Y Acad Sci. 2007; 1113:217-237.


FUENTE: CHR Saint Joseph-Hôpital de WarquigniesMons
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