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Noticias sobre ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Montse
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Hola gente,

Aquí iremos dejando las noticias relacionadas con enfermedades autoinmunes, esperamos vuestra aportación.

Gracias,
Montse


Ultima edición por Montse el Jue Dic 03, 2009 11:29 am; editado 2 veces

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Colágeno pollo reduce síntomas de enfermedades autoinmunes
Montse
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Os dejo esta noticia que publicó mariaje hace ya un tiempo.

Besos,
Montse



Cita:
Colágeno pollo reduce síntomas de enfermedades autoinmunes

mariaje
Publicado: Lun Ago 25, 2008 11:49 am


He dejado como tema una frase-resumen de titular, el resto es la explicación del estudio.
Mariaje.


Colágeno del pollo reduce los síntomas de la artritis reumatoide

JANO.es · 22 Agosto 2008 11:45

En un estudio chino, el colágeno tipo II derivado del cartílago de pollo disminuyó significativamente el dolor y la rigidez en estos pacientes


La administración oral de pequeñas cantidades de colágeno tipo II derivado del cartílago del pollo es prácticamente tan efectiva como dosis bajas de metotrexato en la reducción del dolor y la rigidez en pacientes con artritis reumatoide (AR), según un estudio chino.

Los investigadores, de la Universidad Médica Anhui en Hefei, señalan que la tolerancia inmune inducida por la administración oral de antígenos presenta grandes posibilidades en el tratamiento de enfermedades autoinmunes, incluyendo la AR.

En este artículo, publicado en “Arthritis & Rheumatism”, llevaron a cabo un ensayo prospectivo, aleatorizado, de 24 semanas comparando 0,1 mg/d de colágeno tipo II derivado del pollo y 10 mg/semana de metotrexato en más de 230 pacientes con AR, a los que se permitió continuar el uso de AINE.

En ambos grupos se registró un descenso del dolor, rigidez matutina, número de articulaciones dolorosas o hinchadas, puntuación en el Health Assessment Questionnaire y eficacia. Metotrexato demostró mayor efectividad, con diferencias significativas a la semana 12. Al final del estudio, el 41% de los pacientes tratados con colágeno y el 58% con metotrexato cumplieron los criterios ACR50 de mejora sintomática (p<0,05).

Metotrexato, pero no el colágeno, se asoció a niveles disminuidos de sedimentación eritrocítica y de proteína C reactiva en sangre. Los efectos adversos fueron menos frecuentes y graves en el grupo tratado con colágeno.


Arthritis & Rheumatism 2008;59:905-910


http://www.jano.es/jano/actualidad/ultimas/noticias/janoes/colageno/pollo/reduce/sintomas/artritis/reumatoide/_f-11+iditem-3736+idtabla-1


Ultima edición por Montse el Jue Dic 03, 2009 11:02 am; editado 1 vez

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Celulas Dendríticas y autoinmunidad
Montse
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Esta otra que publicó Santi.

Cita:


Celulas Dendríticas y autoinmunidad
Santi
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Publicado: Sab May 05, 2007 8:44 pm


Mientras navegaba buscando información sobre enfermedades autoinmunes he encontrado esta noticia que puede ser interesante.

Células dendríticas y autoinmunidad
(15/03/06 - CyTA - Instituto Leloir. Por Florencia Mangiapane)

Según una investigación estadounidense, las reacciones autoinmunes, base de enfermedades como la diabetes juvenil, la artritis reumatoide y la esclerosis múltiple, podrían deberse a una acumulación anormal de células dendríticas. Expertos locales opinan que el descubrimiento podría conducir al desarrollo de terapias más efectivas para el control de este tipo de trastornos.

Un equipo de investigadores del Baylor College of Medicine y el M. D. Anderson Cancer Center de Houston, Estados Unidos, llegó a la conclusión de que la acumulación de células dendríticas podría promover el desarrollo de síntomas autoinmunes, según un reciente informe publicado por los investigadores en la revista Science.

Las células dendríticas son células del sistema inmune, llamadas así por su semejanza con sus pares nerviosas –formadas por un cuerpo celular y varias prolongaciones. Se encuentran en los intersticios de la mayor parte de los órganos, como el corazón, el pulmón o el hígado y tienen la misión de poner en marcha las defensas del organismo contra los cuerpos extraños.

Habitualmente, las células dendríticas activan a los linfocitos –otras células del sistema inmune- para combatir las infecciones. Pero una vez que lo hacen, se autodestruyen. Este “suicidio” de las células dendríticas es natural en el organismo y resultaría clave para prevenir las reacciones autoinmunes.

El equipo de investigadores de Texas, integrado por Min Chen, Jin Wang y otros cinco especialistas, generó ratones transgénicos, capaces de inhibir la muerte de las células dendríticas.

Como resultado, los ratones acumularon este tipo de células a medida que envejecieron, lo que derivó en la activación crónica de sus linfocitos y en manifestaciones autoinmunes sistémicas, como la acumulación de anticuerpos en los riñones o la infiltración de linfocitos en los pulmones.

Los trastornos autoinmunes se desarrollan cuando el sistema inmune no puede diferenciar los tejidos del propio cuerpo de las sustancias externas y ataca los tejidos normales propios.
En estos trastornos, los mecanismos de control que ejercen las células del sistema inmune se interrumpen. El fenómeno se produciría por mutaciones en aquellos genes que hacen posible la muerte natural de las células dendríticas.

“Al saber que las células dendríticas son unas de las grandes responsables, se podría utilizar terapias contra estas células para limitar o controlar una enfermedad autoinmune ya establecida”, analiza la doctora María Verónica López, investigadora de Terapia Génica en el Instituto Leloir y docente de la UBA.

Hasta ahora, los inmunólogos creían que las reacciones autoinmunes se producían por una actividad exagerada de los linfocitos T. Sin embargo, los nuevos resultados indicarían que son las células dendríticas las que juegan un papel clave en el proceso.

Los investigadores de Baylor inhibieron la destrucción de los linfocitos T en los mismos ratones y se sorprendieron al comprobar que este factor no promovió de manera significativa la producción de anticuerpos, como sí sucedió al inhibir la muerte de las células dendríticas.

“Los inmunólogos que estudiaban las reacciones autoinmunes se habían ocupado de las células T porque son las que llevan a cabo el ataque, pero les faltaba ver un escalón superior, esto es la voz de mando y aquí es donde surgen las células dendríticas”, explica la doctora López.

El descubrimiento es apenas el inicio de un vasto campo de investigación. El equipo de Baylor aún no pudo descifrar cómo es que se produce el proceso. “Todavía desconocemos los detalles del mecanismo”, reconoció Wang a Science.

“Las posibilidades de investigación son enormes. Todo apunta – subraya López - a develar el mecanismo por el cual se acumulan estas células. Si se detectan todos los genes responsables -con ayuda de la ingeniería genética- incluso se podrían desarrollar análisis para pronosticar la susceptibilidad de una persona a padecer una enfermedad autoinmune”.

La diabetes juvenil, la artritis reumatoide y la esclerosis múltiple son trastornos autoinmunes que deterioran la calidad de vida de muchas personas e incluso pueden causar la muerte. Si bien factores ambientales suelen desencadenar la aparición clínica de estos trastornos, en todos ellos subyace una predisposición genética. Conocer en detalle estos mecanismos traería nuevas esperanzas para los pacientes.

La diabetes juvenil se desarrolla de manera gradual. Pueden pasar varios años antes de que se manifieste clínicamente, y ocurre tras el ataque del sistema inmune contra las propias células beta del páncreas, las encargadas de producir la insulina.
En tanto, la artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria, progresiva, que afecta a múltiples órganos, en especial las articulaciones y tiene mayor incidencia en las personas de mediana edad.
Por su parte, la esclerosis múltiple se caracteriza por múltiples lesiones en la sustancia blanca del sistema nervioso central, con pérdida de mielina --la sustancia que rodea a los nervios. Por lo general comienza entre los 20 y los 40 años, y afecta especialmente a las mujeres.
Develar el misterio genético que encierra la acumulación anormal de células dendríticas en los pacientes que desarrollan este tipo de enfermedades será un paso clave para producir mejores tratamientos y eventualmente también pronosticar su aparición.

FUENTE: http://www.leloir.org.ar/


Ultima edición por Montse el Jue Dic 03, 2009 11:02 am; editado 1 vez

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Y ésta otra también por Santi.


Cita:
Santi
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Mensaje Publicado: Sab May 05, 2007 8:49 pm


Y bueno, buscando más información sobre el tema, no había oido hablar nunca de las células dendríticas, he encontrado esta noticia en donde se habla de dos medicamentos que inhiben la comunicación entre células dendríticas y los línfocitos.

Célula del Sistema Inmunológico Podría Esclarecer la IBM

Hallazgos recientes por investigadores de la Escuela de Medicina de Harvard, el Hospital Brigham y de Mujeres, y el Hospital de Niños, todos ellos en Boston, han identificado un tipo de célula del sistema inmunológico no detectada anteriormente en las muestras de biopsias de personas con miositis de cuerpo de inclusión (IBM).

El becario de la MDA Steven A. Greenberg en el Hospital Harvard y el Hospital Brigham y de Mujeres, y sus colegas, quienes publicaron sus descubrimientos en el número de enero de Músculo & Nervio, dicen que los resultados sugieren nuevas hipótesis sobre la IBM, así como nuevas posibilidades de tratamiento.

Las células, llamadas células dendríticas, no han sido reportadas anteriormente en muestras musculares de IBM, ya que su identificación requiere el estudio de muestras musculares usando marcadores específicos, dijo Greenberg. Estudios anteriores han utilizado un tipo de marcador más general y han identificado erróneamente muchas de las células dendríticas como células T, una célula del sistema inmunológico que es más conocida.

“Hasta la década recién pasada, el estudio de células dendríticas ha sido relativamente descuidado en la inmunología, particularmente en enfermedades autoinmunes”, dice Greenberg, refiriéndose a las enfermedades en que el sistema inmunológico del cuerpo ataca equivocadamente sus propios tejidos. La Polimiositis (PM) y la dermatomiositis (DM), en donde las células dendríticas se han observado anteriormente, han sido clasificadas como trastornos autoinmunes durante mucho tiempo. Los expertos difieren en cuanto a cómo clasificar la IBM, aunque la mayoría piensa que el sistema inmunológico está involucrado de alguna forma.

“Estas células [dendríticas] se reconocen ahora como parte central del inicio y desarrollo de respuestas inmunológicas específicas”, dice Greenberg. Un tipo, las células dendríticas mieloides, es especialmente abundante en los tejidos musculares de IBM.

“Las células dendríticas mieloides activan otras células del sistema inmunológico, particularmente células T que se cree son una causa principal del daño muscular en IBM y polimiositis. Su presencia en los músculos de IBM y PM proporciona un medio para que estas células T se activen y ataquen el músculo”.

Greenberg dice que nuevas terapias para enfermedades autoinmunes con el fin de perjudicar la función de las células dendríticas y su interacción con las células T podrían considerarse en pruebas futuras de miositis, a raíz de los descubrimientos. Hace ver que dos fármacos – abatacept (Orencia) y efalizumab (Raptiva), los cuales interfieren ambos con las interacciones entre células T y dendríticas – ya han sido aprobados por la Administración de Alimentos y Fármacos para otras enfermedades.

FUENTE: Asociación de la Distrófia Muscular http://www.mdaenespanol.org/noticias/?id=070228_ibm_celula_sistema_inmunologico

Creo que de uno de estos medicamentos ya se hablo en el foro de medicamentos: http://www.behcet.es/foro/viewtopic.php?t=1053 (Abatacept)

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Cuando el cuerpo se ataca a sí mismo
Montse
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Y ésta noticia que nos dejó nuri@... ya se que estoy moviendo muchos mensajes pero así tenemos todas sobre las Enfermedades Autoinmunes juntas.

Beso,
Montse



Cita:
nuri@
Mensaje Publicado: Jue Ene 22, 2009 8:41 pm

Cuando el cuerpo se ataca a sí mismo

En todas las enfermedades autoinmunes, las defensas del organismo fabrican anticuerpos que dañan las propias células

Cansancio, dificultades para incorporarse, miembros inflamados y sangrado. Estos son algunos de los muchos y variados síntomas que pueden estar anunciando el padecimiento de distintas enfermedades autoinmunes, cuando las defensas del organismo se convierten en sus atacantes. Debido a la poca especificidad de sus síntomas, el diagnóstico entraña dificultades y puede demorarse: una razón de peso para acudir al médico ante la menor sospecha. En estas enfermedades, el diagnóstico precoz es crucial para evitar daños irreparables, incluso en personas jóvenes.

Autor: Por CLARA BASSI Fecha de publicación: 16 de noviembre de 2008

Las enfermedades autoinmunes son aquellos trastornos que consisten en fabricar defensas (o inmunidad) contra nosotros mismos (de ahí el prefijo "auto"), de modo que nuestro sistema inmunitario deja de funcionar como un sistema defensivo puro - e inofensivo para el cuerpo humano- y se convierte en su enemigo. Esto significa que, en lugar de fabricar defensas contra los microorganismos patógenos que invaden el organismo, fabrican anticuerpos que se dirigen contra las células de nuestro propio cuerpo y las dañan.

La lista de enfermedades autoinmunes es amplia; ya se han identificado más de 100. Entre ellas figuran enfermedades conocidas, como la fibromialgia, la esclerosis múltiple, la enfermedad celíaca o la enfermedad de Crohn. Pero también otras, que quizás sean menos conocidas por la población, como la anemia perniciosa, la artritis reumatoide, la enfermedad de Behçet, el síndrome antifosfolípido, el síndrome de Sjögren, la esclerodermia, el vitíligo, distintos tipos de vasculitis, las miopatías inflamatorias o la miastenia grave. Algunas enfermedades afectan a un único órgano, como la diabetes mellitus de tipo 1 o diabetes juvenil, mientras que otras afectan a varios de ellos (multiorgánicas o sistémicas), como el lupus eritematoso sistémico (LES).

Su causa, un misterio
La causa de las enfermedades autoinmunes es aún desconocida. Entre otras hipótesis, se ha atribuido su origen a la famosa "teoría de la higiene", según la cual las personas que sufren infecciones a una edad temprana estarían mejor protegidas frente a las alergias y a este tipo de enfermedades. Según esta teoría, en los países con mayor higiene estarían aumentando ambas entidades, mientras que en los países en vías de desarrollo aún seguirían siendo más importantes las enfermedades infecciosas.

Además, en los últimos años se han producido avances en el conocimiento de estas enfermedades y numerosos estudios familiares confirman que existe una posible predisposición genética a ellas. Sin embargo, parecen darse otros factores, hasta hoy desconocidos, que también deben ser claves para el desarrollo de la enfermedad, informa Cristina Lerín, responsable del Servicio de Reumatología de la Policlínica Miramar, en Palma de Mallorca.

Dificultades diagnósticas
El principal problema de las enfermedades autoinmunes es que los médicos tardan en diagnosticarlas, ya que se caracterizan por un amplio espectro de manifestaciones clínicas que no son específicas y que pueden ser comunes a otras enfermedades. Por otro lado, aunque son más frecuentes en mujeres, las autoinmunes pueden afectar a ambos sexos y a todos los grupos de edad. La suma de todas estas características añade dificultad al diagnóstico y lleva a que, en muchos casos, éste se retarde.

Se debe "preguntar mucho", dice Lerín, "para detectar tanto los síntomas que los pacientes cuentan como los que no cuentan". Ello se debe a que, a menudo, los síntomas apenas tienen relación unos con otros y, por lo tanto, es posible que el paciente no les haya concedido importancia y los haya pasado por alto. De ahí que los médicos tengan que hacer una exhaustiva batería de preguntas, conocida como anamnesis o historia clínica, hasta llegar al diagnóstico preciso.

La anamnesis es el primero de los cuatro pasos que deberá superar el afectado por la enfermedad autoinmune hasta que los profesionales de la medicina den con su diagnóstico. Algunas afirmaciones que los pacientes exponen a sus médicos en las consultas, como "tengo las manos hinchadas", "no puedo levantar los brazos", "me suele sangrar la nariz", "estoy muy cansado", "se me cae el pelo", "no puedo apoyar la cabeza", "necesito ayuda para levantarme", pueden poner sobre la pista a su médico y ser la clave para que éste pueda diagnosticarles una enfermedad autoinmune, según Lerín.

Una vez que se ha efectuado la anamnesis y la historia clínica, el segundo paso importante para el diagnóstico es que el paciente se someta a una exploración clínica, en la que es indispensable que participen profesionales de varias disciplinas. "Es un trabajo interdisciplinar", recalca Lerín. Esta tarea compete a varios especialistas debido a que las enfermedades autoinmunes pueden afectar a cualquier órgano o sistema del organismo humano.

Por esta razón, en el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de las enfermedades autoinmunes intervienen los médicos internistas -que tienen una visión global e integral del cuerpo humano y que suelen ser el pilar sobre el que pivota la atención a los enfermos autoinmunes-, pero también, dependiendo de qué enfermedad se trate, participan reumatólogos, nefrólogos, cardiólogos, neurólogos, hematólogos, inmunólogos clínicos y dermatólogos, entre otros profesionales. Es más, en algunos hospitales españoles se han creado desde hace algunos años unidades de enfermedades autoinmunes o servicios con especialistas que se dedican enteramente a la atención, docencia e investigación en estas enfermedades.

¿Y después?
Una vez que un equipo interdisciplinar completa la exploración clínica, el paciente debe someterse a varias pruebas de laboratorio, otro paso imprescindible para descartar otras posibles enfermedades o dolencias, antes de llegar al diagnóstico de alguna de las enfermedades autoinmunes. Y, tras descartar otras patologías, se procede al cuarto paso, a las pruebas complementarias, que tienen por objetivo confirmar las sospechas que hayan podido resultar de los pasos anteriores.

Seguidamente la histología o biopsia, que no siempre es posible realizar pero que, en caso de salir bien, confirma el diagnóstico al cien por cien de las enfermedades autoinmunes. "Es muy importante elegir muy bien de dónde coger la muestra de tejido a analizar para lograr el resultado esperado", explica Lerín.

Todo este proceso culmina con el paso que permite salvar la vida del paciente: el diagnóstico precoz de la enfermedad autoinmune. Los avances médicos y la aparición de nuevas estrategias terapéuticas -como las terapias biológicas- han hecho que el diagnóstico precoz sea una pieza primordial para poder tratarla en sus primeras fases y, de esta forma, evitar en pacientes, que a veces pueden ser muy jóvenes, daños mayores e irreparables, asegura Lerín.

TERAPIAS BIOLÓGICAS, PRESENTE Y FUTURO

La irrupción en los últimos años de las llamadas terapias biológicas ha mejorado de forma importante el tratamiento y el pronóstico de los pacientes con enfermedades autoinmunes. Estas terapias son tratamientos que se dirigen de forma muy precisa o selectiva contra un punto concreto de la célula -conocido como diana terapéutica- que interviene en el desarrollo de una enfermedad, en este caso autoinmune. Las terapias biológicas se están aplicando a distintas entidades autoinmunes, como la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple o la psoriasis. Estas terapias, que ya se utilizan en el presente, parece que también podrían tener un papel protagonista en el tratamiento de otras enfermedades autoinmunes en el futuro.

No obstante, la introducción de muchas de ellas aún es muy reciente o bien se hallan en fase experimental. Ante esta situación, como ocurre con cualquier nuevo fármaco que se introduce en el mercado, distintas sociedades científicas están siguiendo de cerca cuál es el perfil de seguridad de estas terapias biológicas en condiciones reales de uso, es decir, en afectados por estos trastornos fuera de un ensayo clínico, donde la población está muy seleccionada. Y también analizan cuáles son sus resultados en aquellas enfermedades autoinmunes, como el Síndrome de Behçet, en las que aún no están autorizadas y se utilizan como uso compasivo.

Algunos proyectos en ese sentido son el Registro BIOGEAS, impulsado por el Grupo de Trabajo de Enfermedades Autoinmunes Sistémicas de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI), consistente en un registro multicéntrico de pacientes con enfermedades autoinmunes tratados con terapias biológicas; BIOBADASER, el Registro Español de Acontecimientos Adversos en Terapias Biológicas en Enfermedades Reumatológicas, impulsado por la Sociedad Española de Reumatología (SER); y BIOBADADERM, que es el Registro Español de Acontecimientos Adversos en Terapias Biológicas en Dermatología, impulsado por la Academia Española de Dermatología y Venereología. Todos ellos han nacido con una misma filosofía: dejar constancia y observar cuáles son los efectos adversos de las terapias biológicas en las enfermedades autoinmunes, en las que todavía existe poca experiencia de uso.


Fuente: http://www.consumer.es/web/es/salud/problemas_de_salud/2008/11/16/181368.php

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Esta que nos dejó Ana.


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Un importante hallazgo de las enfermedades autoinmunes
correcaminosana
Mensaje Publicado: Jue Ene 22, 2009 9:21 pm


Un importante hallazgo demuestra que las enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide, empeoran el pronóstico cardiovascular

Conferencia magistral del Prof. Juan Carlos Kaski, Director del Centro de Investigación de Biología Cardiovascular del Hospital Sant George de la Universidad de Londres

· Existen mecanismos inflamatorios en los pacientes con factores de riesgo cardiovascular, y en aquellos con enfermedades autoinmunes, que contribuyen al desarrollo de enfermedad coronaria y sus complicaciones.

· Los pacientes con hipertensión arterial presentan alteraciones tanto estructurales como funcionales en la microcirculación cardiaca.

· El tratamiento de los pacientes con alteraciones de la microcirculación coronaria representa un desafío importante para los cardiólogos.

· Nuevos estudios, como ONTARGET, han demostrado que existen fármacos que tienen un efecto beneficioso sobre el pronóstico cardiovascular en pacientes con riesgo de padecer eventos cardiovasculares

· La conferencia –que aborda los nuevos hallazgos en angina microvascular- se ha celebrado con la colaboración de Boehringer Ingelheim en el marco de XVIII Reunión de la Sociedad Andaluza de Hipertensión Arterial y Riesgo Vascular (SAHTA) desarrollada en Córdoba.

Córdoba, 17 de noviembre de 2008. “Angina microvascular en hipertensión arterial y enfermedades autoinmunes. Nuevos Hallazgos” es el título de la conferencia magistral que el profesor Juan Carlos Kaski, Director del Centro de Investigación de Biología Cardiovascular del Hospital Sant George de la Universidad de Londres ha pronunciado este sábado gracias a la colaboración de Boehringer Ingelheim en el marco de XVIII Reunión de la Sociedad Andaluza de Hipertensión Arterial y Riesgo Vascular (SAHTA) celebrada en Córdoba.

Según explica el Prof. Kaski, la angina “microvascular” se define como dolor torácico típico en ausencia de estenosis significativa en las arterias coronarias y afecta a distintos grupos de pacientes, incluyendo aquellos con diabetes, hipertensión arterial, obesidad y dislipidemia. El mecanismo subyacente fundamental es la disfunción endotelial. Asimismo se sabe que las anormalidades en la microcirculación también juegan un importante papel en el desarrollo de angina en fumadores.

Los pacientes con hipertensión arterial presentan alteraciones tanto estructurales como funcionales en la microcirculación cardiaca. Entre ellas destaca la disfunción endotelial, el aumento del grosor de la pared de las arteriolas y capilares en el miocardio, la hipertrofia de los miocitos, el crecimiento insuficiente del lecho capilar y la llamada “rarefacción” (reducción del número) de los capilares del miocardio.

Disfunción endotelial
Un hallazgo reciente es que las enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide, empeoran el pronóstico cardiovascular. Se ha evidenciado que estos pacientes presentan disfunción endotelial y alteraciones funcionales de la microcirculación coronaria, aún en ausencia de factores de riesgo cardiovascular. Los mecanismos que producen estos efectos no son bien conocidos, pero se han asociado con la patogénesis autoinmune de la enfermedad que lleva a un estado de inflamación crónica, que facilita el desarrollo de arteriosclerosis.

El tratamiento de los pacientes con alteraciones de la microcirculación representa un desafío importante para los cardiólogos. Sin embargo, se sabe que el tratamiento adecuado de los factores de riesgo mejora esta disfunción. Además, estudios como HOPE, EUROPA y PERTINENT con IECAs o más recientes, como ONTARGET, utilizando el ARA II telmisartan, han demostrado que existen fármacos que tienen un efecto beneficioso sobre el pronóstico cardiovascular en pacientes con riesgo de padecer eventos cardiovasculares. En estos pacientes, la mejoría de la disfunción endotelial, parece jugar un papel importante en la reducción de eventos coronarios. Las estatinas también han demostrado este efecto beneficioso.

Tal y como resume el Prof Kaski existen mecanismos inflamatorios en los pacientes con factores de riesgo, y en aquellos con enfermedades autoinmunes, que contribuyen al desarrollo de enfermedad cardiovascular y sus complicaciones. El tratamiento adecuado de los factores de riesgo, cambios en el estilo de vida y el uso de fármacos como las estatinas, los IECAS y ARA II contribuyen a reducir la disfunción endotelial y la angina microvascular.

“El hallazgo que, en pacientes con enfermedades inflamatorias crónicas como la artritis reumatoide, la angina microvascular aparece aún en ausencia de factores de riesgo cardiovascular es muy importante y seguramente conducirá al desarrollo de terapéuticas específicas en este campo”, concluye este experto.


Fuente: http://www.acceso.com/display_release.html?id=51265

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Y ... este enlace que nos dejó Leticia:

http://www.ulpgc.es/index.php?pagina=noticia&ver=investigacion_030809


Gracias a todos y esperamos nuevas noticias.

Montse

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Las ventajas del selenio para el sistema inmunitario
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Las ventajas del selenio para el sistema inmunitario


Montse
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Mensaje Publicado: Mar Nov 27, 2007 12:59 pm

Las ventajas del selenio para el sistema inmunitario

Un trabajo español sugiere que el selenio puede ser un factor importante para reducir los niveles de homocisteína y el riesgo cardiovascular

Un trabajo de la FSA, la agencia de seguridad alimentaria británica, parece dar más peso a la hipótesis de que el selenio mejora el sistema inmunitario. El trabajo, dado a conocer este verano, es un ensayo sobre 60 personas sanas que recibieron durante 15 semanas un suplemento de 50 microgramos, 100 microgramos diarios de selenio o placebo. La investigación se ve reforzada por un segundo trabajo de origen español en el que se sugiere que el selenio puede reducir los niveles de homocisteína y el riesgo cardiovascular.

Autor: MERCÉ FERNÀNDEZ | Fecha de publicación: 25 de agosto de 2004

Tener un parámetro con el que comparar de forma unificada la respuesta del metabolismo, a todos los participantes se les administró el mismo tipo de vacuna de la polio, que incorpora un virus modificado que se multiplica en el tracto gastrointestinal y que estimula la respuesta del sistema inmunitario. El dato más llamativo del estudio es que los participantes que recibieron el selenio suplementario tuvieron una respuesta más rápida en la eliminación del virus.

Sin embargo, «la dosis podría ser mayor», dicen los investigadores, «y también los efectos beneficiosos». Cada participante se sometió a una prueba con un isótopo de selenio no radiactivo, lo que permite evaluar el contenido total y la distribución de selenio en el cuerpo humano. «Nuestros datos sugieren que una dosis de 100 microgramos es adecuada para optimizar la capacidad del sistema inmunitario y no saturaría la capacidad del cuerpo para asimilar ese selenio». Aunque los investigadores también recomiendan cautela a la hora de aconsejar suplementos, porque el margen de seguridad es «relativamente bajo» y a partir de 500 microgramos diarios se dan efectos tóxicos.

El consumo de selenio ha decrecido
Nuevas investigaciones sobre el consumo moderado de selenio revelan beneficios potencialmente interesantes para el sistema cardiovascular El trabajo es importante, afirman, porque en los últimos años ha disminuido el consumo de selenio en Europa. Por ejemplo, los últimos datos recogidos por la FSA muestran que el consumo británico de este micronutriente es de entre 29 y 39 microgramos diarios, muy lejos de la dosis recomendada de 75 microgramos para adultos varones y 60 microgramos para mujeres. Por eso, y porque diversos estudios muestran que el cuerpo absorbe aproximadamente el 50% del selenio tomado, los investigadores concluyen que el suplemento de 100 microgramos diarios es adecuado.

El selenio está presente en diversos alimentos como frutos secos, pescado, carne, vísceras o carne de ave. Sin embargo, depende mucho de las zonas y de los niveles de selenio en las tierras y el agua. El trabajo de la FSA está realizado con participantes británicos y toma en consideración los datos de presencia de selenio en la dieta británica. A escala internacional la OMS estima el consumo mínimo normal de selenio, en zonas donde su carencia no es endémica, en una media de 21 microgramos diarios.

Selenio y homocisteína
No hay suficientes estudios que revelen los mecanismos por los cuales el selenio sería, según se cree, supuestamente protector frente a trastornos diversos como el cáncer, enfermedades cardiovasculares y degenerativas. Por ejemplo, se cree que la deficiencia de selenio está implicada en la enfermedad de Keshan, una miopatía cardiaca endémica en la región de Keshan (China), donde el consumo de selenio es extremadamente bajo.

En otros casos, también se han relacionado los niveles bajos de selenio con enfermedades como artritis, fibrosis quística o enfermedad celíaca. El problema es que en esos casos los niveles bajos de selenio bien podría ser simplemente consecuencia de la propia enfermedad y no una de las causas.

En este sentido, un trabajo que acaban de publicar investigadores de la Universidad de Oviedo y del Hospital Central de Asturias, dirigidos por Cristina Lasheras, evalúa entre diferentes pacientes la correlación entre el selenio en sangre con los niveles plasmáticos de homocisteína, un marcador de riesgo cardiovascular - recientes investigaciones han demostrado que niveles altos de este aminoácido aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular. Los investigadores también midieron otros parámetros implicados como folatos, vitamina B-12, creatinina o la ingestión de proteínas.

Los resultados del estudio, publicado en la revista Journal of Nutrition, muestran que los mayores niveles de selenio se correspondían con niveles menores de homocisteína y que el riesgo de incrementos en el nivel de homocisteína era un 63% menor en las personas con altos niveles de selenio. Aunque el trabajo no evalúa los mecanismos que podrían explicar esa relación, sí sugiere que el selenio es en potencia un factor importante para disminuir los niveles de homocisteína y, por extensión, el riesgo cardiovascular.

LA CARNE, FUENTE DE SELENIO
De forma ideal, una dieta equilibrada y variada aporta la suficiente cantidad de selenio para el organismo. Sin embargo, si se preguntara cuánto selenio hay en cada producto, la respuesta sería algo más complicada ya que en función de en qué lugar y cómo son producidos los alimentos, estos pueden acumular mayor o menor cantidad de selenio.

Tradicionalmente se ha dicho que una fuente importante de selenio sería la carne, especialmente si el ganado es alimentado con una dieta rica en este elemento. Esto es lo que han intentado confirmar en un trabajo dirigido por John W. Finley , del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos, que ha analizado la biodisponibilidad de selenio en la carne y en el bróculi. Han escogido el bróculi porque es un vegetal que acumula selenio, aunque en una forma que no es aprovechable para el metabolismo humano, por lo cual se considera que tiene una baja biodisponibilidad.

Los investigadores alimentaron a varios roedores con bróculi a unos y carne de cerdo a otros. Tanto la carne como el bróculi tenían, en unos casos, niveles adecuados de selenio (0,1 microgramos por gramo de alimento) y, en otros, niveles muy altos (1,5 microgramos por gramo). Cuando la dieta era «adecuada» (0,1 microgramos por gramo), los animales presentaban una mayor retención de selenio de la carne y menor cuando la fuente era el bróculi. En cambio, con la dieta alta en selenio, los animales no presentaban «diferencias significativas en la retención de selenio». El selenio excretado en la orina es otro parámetro que aporta pistas sobre la cantidad que aprovecha el organismo. El trabajo revela que el selenio expulsado en orina es mayoritariamente del bróculi y, además, siempre en cantidades similares, independientemente de la dieta. Sin embargo, la dieta alta en selenio sí aumentaba la cantidad de selenio excretado proveniente de la carne. Ya por ultimo, análisis de la distribución de selenio en el cuerpo de los animales mostraban que casi todo el selenio retenido era el de la carne y no del bróculi. «Estas diferencias en la retención y distribución», afirma el equipo en un artículo publicado este verano en la revista Biological Trace Element Research, «son consistentes» con lo que se ha descrito hasta ahora sobre la biodisponibilidad de selenio de la carne. El equipo destaca además que, vistos los resultados, «la biodisponibilidad de selenio en la carne no aumenta» cuando está en cantidades superiores a las necesarias.


Fuente: http://www.consumer.es/seguridad-alimentaria/ciencia-y-tecnologia/2004/08/25/13995.php

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Logran crear un nuevo sistema inmunológico en ratones
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Mensaje Publicado: Mar Nov 27, 2007 12:27 pm


Logran crear un nuevo sistema inmunológico en ratones

Investigadores de la Universidad de Stanford han logrado en ratones, mediante el trasplante de células madre adultas, crear un nuevo sistema inmunológico apto para defenderse de los ataques normalmente.

Los investigadores encontraron una forma de trasplantar estas células madre en la médula ósea de los ratones de manera efectiva hasta la sustitución de su sistema inmunológico. Muchos aspectos de la técnica tendrían que adaptarse antes de que pueda ser probado en seres humanos, dijo Irving Weissman, autor principal del estudio y director del Stanford Institute for Stem Cell Biology and Regenerative Medicine.

El trabajo fue realizado sobre un grupo de ratones con un sistema inmunológico modificado genéticamente para que reaccione igual que el de los humanos, de los que ya había habado en este blog.

Los beneficios de este importante avance son potencialmente muy grandes. Una persona con una enfermedad autoinmune como la esclerosis múltiple tiene un sistema inmunológico defectuoso en el que células inmunitarias atacan al cuerpo de la propia persona. Un sistema inmunológico que se pudiese trasplantar, como un trasplante de hígado o corazón, daría a la persona un nuevo sistema para proteger su cuerpo.

Para trasplantar el nuevo sistema inmunitario, el antiguo debe ser eliminado, esto se realiza mediante quimioterapia o por radiación intensa, lo cual puede provocar ciertos daños en el paciente importantes, pues la radiación se aplicaría directamente sobre la médula ósea. Este es un obstáculo por superar antes del paso a humanos.

Aunque estas medidas llevará tiempo superar, Weissman aseguró que esta labor era el comienzo de una investigación que podría conducir a importantes soluciones en humanos.

Fuente: http://www.novaciencia.com/2007/11/26/logran-crear-un-nuevo-sistema-inmunologico-en-ratones/

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Hallan cómo se regula el sistema inmune
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Mensaje Publicado: Lun Jul 09, 2007 2:57 pm

Este mecanismo podría ayudar a diseñar nuevos tratamientos para enfermedades como la esclerosis múltiple o la artritis

Martes 26 de junio de 2007 | Publicado en la Edición impresa

En un estudio multidisciplinario cuyos experimentos fueron íntegramente made in Argentina , un grupo de investigadores del Conicet logró atisbar por primera vez uno de los mecanismos clave del sistema inmunológico que nos protege de virus, parásitos, bacterias y tumores: descubrieron cómo se regula para mantener el equilibrio y evitar las respuestas exacerbadas que se encuentran en el origen de las enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple, la artritis y la enfermedad de Crohn, entre otras.

El trabajo, que acaba de publicarse en la revista más importante de la especialidad, Nature Inmunology , describe los engranajes que gobiernan la muerte celular programada en el caso de los "soldados" del sistema inmune, células de la sangre conocidas como linfocitos T colaboradores. "Sienta las bases de una nueva forma de ver la inmunología", comenta el doctor Gabriel Rabinovich, que lideró este desarrollo.

Para la inmunología actual, el sistema inmune es un "ejército" de células que, después de salir del timo, se activan y, de acuerdo con las señales que reciben, se dividen en diferentes poblaciones según se enfrenten con bacterias, virus, parásitos o tumores.

Los linfocitos T colaboradores son uno de los "regimientos" de este ejército, y se dividen en tres grupos: TH1, TH2 y TH17.

"De acuerdo con el agente infeccioso que encuentren, los linfocitos T se activan transformándose en TH1, TH2 o TH17 -explica Marta Toscano, primera autora y protagonista principal del trabajo en el que también participaron Germán Bianco y Juan Ilarregui, y Diego Croci y Norberto Zwirner, todos científicos del Conicet y de la UBA en el Laboratorio de Inmunogenética del Hospital de Clínicas-. El «diálogo» que se establece en el momento de la activación es lo que define qué perfil van a tener."

Se sabe bien qué función cumple cada una de estas poblaciones y cómo puede desvirtuarse. "Los TH1 -explica Rabinovich- sirven para erradicar bacterias [como el bacilo de Koch, que causa la tuberculosis], pero cuando están exacerbados causan enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple, la artritis reumatoidea, la enfermedad de Crohn. Los TH2 nos defienden contra parásitos o bacterias extracelulares y, cuando están aumentados, causan alergia [dermatitis, rinitis, asma]. Los TH17 se descubrieron hace un año y medio, y son los responsables de perpetuar las respuestas autoinmunes. Producen interleukina 17 e insidiosamente fabrican mediadores que dañan diferentes tejidos."

De esto se desprende que, para que el organismo se mantenga saludable, es importante que cada una de las respuestas inmunes se mantenga dentro de ciertos rangos; es decir, que en ciertas circunstancias se potencien, pero en otras se frenen. Sin embargo, durante muchos años, las investigaciones se habían centrado sólo en la generación de estas células, pero no en los mecanismos que controlan su supervivencia.

El destino de las células

Esto es precisamente lo que intrigó a Rabinovich y a su equipo. Buscando responder esa pregunta descubrieron que las células del sistema inmune se cubren de distintos azúcares ("glicosilación diferencial") según sea su tipo: mientras en la superficie de los linfocitos TH1 y TH17 se depositan azúcares que los transforman en blanco de una proteína que desencadena la apoptosis o muerte celular (la galectina-1, previamente identificada por el equipo de Rabinovich como la que les permite a los tumores pasar inadvertidos por el sistema inmune), los TH2 se cubren de un escudo de ácido siálico que los protege.

Para probar esta hipótesis, los científicos decidieron ver qué ocurría en un modelo de ratones con esclerosis múltiple que carecían del gen que sintetiza la galectina-1 (ratones knock-out ): "Efectivamente, esos animalitos mostraron una exagerada respuesta TH1 y TH17, y exacerbación de la esclerosis múltiple, porque justamente no tienen el gen de galectina-1, que mata a estos linfocitos -explica el científico-. Nosotros propusimos que esta glicosilación diferencial es un mecanismo homeostático (en equilibrio): impide que los TH1 y TH17 crezcan demasiado y hagan daño. En el caso del cáncer, eso es malo para el organismo, porque el tumor tiene mucha galectina-1 y mata los linfocitos T que podrían destruirlo. En el caso de la autoinmunidad, la acción de la galectina-1 es positiva, porque frena la respuesta."

Llegar a estas conclusiones les llevó a los científicos argentinos más de tres años de trabajo a lo largo de los cuales probaron, primero, que los linfocitos sufren una muerte diferenciada; luego, que éstos se cubren de distintos azúcares de superficie a lo largo de su activación; después, que esto es relevante para los TH1 y TH2 frente a microbios, y, por último, que la hipótesis se confirma en ratones knock-out con esclerosis múltiple.

"Sí, hicimos un «máster en perseverancia» -bromea Toscano-. Hubo momentos en que queríamos bajar los brazos, pero al final lo logramos."

Según la hipótesis de Rabinovich y equipo, si la galectina-1 «mata» a los TH1 y TH17, pero no a los TH2, sería dable pensar que es posible regular selectivamente la respuesta inmunológica.

¿Entonces es posible modificar estos azúcares de superficie y detener la evolución de enfermedades autoinmunes manejando la glicosilación de los linfocitos T colaboradores?

"Para los inmunólogos es un desafío manipular la respuesta inmune en forma específica -dice Rabinovich-, actuando sobre un tipo de células pero no sobre otras, para no causar una inmunodeficiencia generalizada en el paciente. Lo bueno es que la galectina-1 sólo tiene efecto sobre células que tienen un grado de activación (porque interactúa con azúcares que sólo aparecen cuando éstas están activadas y por cumplir su función). Muchos agentes causan apoptosis [muerte celular] de forma indiscriminada -agrega el científico-. El valor de este trabajo radica, precisamente, en que nos ayuda a comprender cómo se regulan selectivamente las defensas de nuestro organismo para lograr la eliminación del agente nocivo y la desaparición de la enfermedad sin que se produzcan procesos autoinmunes."

Para el doctor Gerardo Vasta, destacado investigador argentino que trabaja en el Centro de Biotecnología Marina de la Universidad de Maryland, Estados Unidos, este trabajo tendrá una gran trascendencia. Consultado a través del correo electrónico, afirmó: "Este estudio echa luz sobre un nuevo mecanismo de regulación de la respuesta inmune, con implicancias terapéuticas en enfermedades de origen autoinmune, como la esclerosis múltiple, la enfermedad de Crohn y otras-. Dada la alta calidad intelectual y técnica del trabajo, y su impacto en las ciencias biomédicas, no es una sorpresa que haya sido distinguido con su publicación en Nature Immunology , la revista de mayor prestigio en esta área de investigación. Se trata de un esfuerzo notable que logra alcanzar los niveles más elevados y competitivos del ámbito científico internacional".

Por Nora Bär
De la Redacción de LA NACION



Fuente: LaNación.com (Argentina): http://www.lanacion.com.ar/nota.asp?nota_id=920570

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A comer patata
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Mensaje Publicado: Mie Jul 25, 2007 7:44 pm


La patata cruda fomenta la inmunidad y ayudaría a paliar el intestino irritable

La patata parece proteger al sistema inmune, especialmente si se toma fría, según una investigación española que se publica en el último número de Chemistry & Industry.

DM 26/06/2007

El estudio, realizado en cerdos que fueron alimentados con patata cruda, demostró que los animales no sólo tenían una mejor salud intestinal, sino que presentaban menos linfocitos y leucocitos en sangre. La caída linfocitaria se interpretó por el grupo de José Francisco Pérez, de la Universidad Autónoma de Barcelona, "como un efecto beneficioso, por ser indicador de menos inflamación o enfermedad en el organismo".

Aunque los humanos no comen la patata cruda, sí toman un montón de alimentos que contienen almidón resistente (el que el intestino delgado no es capaz de digerir y pasa directamente al grueso), como las patatas hervidas frías, las legumbres, los cereales o la pasta.

Dieta para el SII
El consumo de almidón se ha asociado con un menor riesgo de cáncer de colon y con un efecto beneficioso frente al síndrome de intestino irritable (SII). Aunque el recuento total de linfocitos no varía en los pacientes con SII, se observa una transferencia linfocitaria de la sangre periférica al intestino, lo que sustenta la hipótesis de que el SII sea, al menos en parte, una patología inflamatoria. Los nuevos datos recomiendan la utilidad de probar una dieta rica en almidón resistente en estos enfermos.

Fuente: Diario Médico



Respuesta de mariaje a éste mensaje:

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mariaje
Mensaje Publicado: Jue Jul 26, 2007 9:24 am

Sobre la inmunidad no tengo datos al respecto pero si todo está asociado es posible encontrar una explicación a través del cancer de colon.

Hoy en día el cancer de colon es asociado al consumo excesivo de proteínas que tiene la sociedad( principalmente carne) a un bajo consumo de efectivamente almidones complejos y fibra. Es decir, se le da el protagonsimo ya que son los que nos aportan una energía "duradera" (por difereciaroslo de la energía de por ejemplo el azúcar).

Ya no se sabe si es eso, el mayor consumo de carne y menor de fibra, o el aumento del consumo de almidón lo que previene del cancer de cólon, pero es bastante fácil asociar el consumo de unos y la falta de consumo de otros en la misma dieta. es decir, que es muy común que la dieta hiperproteica carezca de consumo de cereales, y viceversa.

Respecto a lo del almidón resistente es una forma de decir la palabra FIBRA, y la fibra está más que demostrada que previene no sólo el cáncer de cólon sino otros muchos tipos de cancer.

Quería aclararlo por lo que dice más abajo el artículo, que no hay comer patata cruda para tener este componente!!

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Este enlace nos lo dejó Fernando hace ya un tiempecito...

http://www.tendencias21.net/El-sistema-nervioso-influye-en-el-sistema-inmunitario_a1423.html

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Mensaje Publicado: Mie Nov 15, 2006 6:02 pm


Las enfermedades autoinmunes se encuentran entre las diez primeras causas de muerte en la mujer

Las enfermedades autoinmunes se encuentran entre las diez primeras causas de muerte en la mujer, según se puso de manifiesto en el marco de la primera reunión en España sobre inmunómica, que se ha celebrado durante estos días en Santander. Se considera que hay más de 80 enfermedades autoinmunes y, de todas ellas, las mujeres las padecen en mayor proporción que los hombres, llegando a representar el 75% de todos los afectados.

En dicha reunión se han tratado diferentes temas, como el control de la autoinmunidad desde los gránulos del estrés, los factores genéticos comunes en autoinmunidad, o los avances diagnósticos en autoinmunidad pancreática e intestinal, según informó la empresa realizadora.

Debido a que la sintomatología y la expresividad clínica de una enfermedad autoinmunitaria suele estar directamente relacionada con el órgano o tejido afectado, es frecuente que prácticamente cualquier especialista médico tenga que enfrentarse al diagnóstico y tratamiento de alguna de estas enfermedades", señalaron los especialistas reunidos.

La coexistencia de varias entidades autoinmunitarias en el mismo paciente, los factores ambientales, el papel de agentes infecciosos y el sustrato genético están "abocando a redefiniciones conceptuales de estas patologías". Así, explicaba que las enfermedades inflamatorias intestinales (IBD), "engloban entidades como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa".

Otros autores han revisado la interacción molecular y han incluido la idea de que "los cambios en el medio ambiente debidos a la occidentalización de la civilización no se han acompañado por una adaptación del sistema inmunitario innato".

También añadió que "no es posible ni tratar todas las enfermedades ni profundizar siquiera en unas pocas, pero se revisan los mecanismos básicos celulares, moleculares y genéticos de la autoinmunidad".

Las enfermedades seleccionadas en esta reunión para discutir novedades y problemas en el diagnóstico y monitorización de las mismas han sido, fundamentalmente: el síndrome antifosfolípido, la enfermedad celíaca, la enfermedad de Basedow y la tiroiditis de Hashimoto, la enfermedad inflamatoria intestinal, la esclerosis en placas, la artritis reumatoide, la diabetes tipo 1 y la denominada pancreatitis autoinmunitaria crónica.

http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/press.plantilla?ident=46892


Fuente: http://www.accuesp.com/foros/viewtopic.php?t=5540 ACCUESP... como siempre, gracias nort

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Las células madre sirven contra males autoinmunes
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Mensaje Publicado: Jue Abr 06, 2006 8:57 pm


SALUD : USARON LA TECNICA DEL AUTOTRASPLANTE
Prueban que las células madre sirven contra males autoinmunes

Lo demostraron para el caso del lupus, que ataca los riñones, la piel y las articulaciones. Aseguran que la técnica también podrá usarse para otras enfermedades que deterioran el sistema de defensas.
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En el propio cuerpo enfermo, también pueden ocultarse terapias para remediarlo. Cada vez hay más pruebas para pensar que las células madre —con capacidad para dividirse por períodos indefinidos en cultivo y dar lugar a otras que están especializadas— pueden resultar útiles para tratar las enfermedades autoinmunes.

Esta vez, probaron su eficacia para tratar el lupus (en su variante sistémico eritematoso), una enfermedad autoinmune por la cual el sistema de defensas del organismo ataca a sus propios tejidos y órganos, como los riñones, la piel, el cerebro y las articulaciones. El estudio se hizo en Chicago, EE.UU., en la Facultad de Medicina de la Northwestern University: "Practicamos un autotrasplante de células madre en pacientes con lupus que eran resistentes al tratamiento estándar", dijo por teléfono a Clarín el investigador Richard Burt.

Como tratamiento habitual, hoy los médicos recetan corticoides, que son antiinflamatorios y disminuyen la actividad inmunológica. O también se usan las drogas antimaláricas en los casos en que el lupus afecta la piel. Pero no todos los pacientes responden bien a esos fármacos. "Cerca del 10 por ciento de las personas con lupus son refractarias", señaló Burt. Para esos pacientes, el autotrasplante podría servir.

¿En qué consiste esta opción? En tomar primero células madre hematopoyéticas del paciente afectado y en eliminar glóbulos blancos defectuosos del sistema inmune a través de una quimioterapia. Después de todo, las células madre se vuelven a implantar para que se especialicen y hagan que el sistema de defensas no ataque al propio organismo.

Para demostrar la eficacia de este autotrasplante, entre abril de 1997 y enero de 2005 el grupo de Burt enroló a 50 pacientes, de los cuales 2 fallecieron antes de someterse al autotrasplante. El seguimiento de los que sí pasaron por este tratamiento dio como resultado que la probabilidad de sobrevida sin los síntomas de la enfermedad en cinco años era del 50 por ciento. Aunque la remisión más extensa fue de 7 años y medio. El estudio se publicó el 1 de febrero en JAMA de la Asociación Médica Americana.

Los resultados, sostuvo Burt, hicieron que se justificara la realización de un estudio que compare al autotrasplante con el tratamiento estándar. Según el investigador, ya obtuvieron un subsidio de 10 millones de dólares para hacer ese estudio durante los próximos meses en EE.UU.

Consultada por Clarín, Cristina Echeverría, especialista en lupus del Servicio de Dermatología del Centro de Educación Médica e Investigaciones clínicas Norberto Quirno (CEMIC), comentó sobre el autotrasplante: "Puede ser una alternativa en caso de pacientes con lupus sistémico, severamente enfermos y que no hayan tenido respuesta a otras terapias. Se trata de un estudio abierto que enroló un bajo número de pacientes. Se deberían esperar estudios comparativos con terapias vigentes para afirmar la utilidad".

No sólo se beneficiarían los pacientes con lupus que no responden a las terapias disponibles. También Burt apuesta a que el autotrasplante con células madre pueda usarse para muchos de los 80 desórdenes autoinmunes que pueden afectar al cuerpo humano. Y de hecho el equipo de Chicago ya estuvo haciendo ensayos con pocos pacientes para tratar esclerosis múltiple, la enfermedad de Crohn y la esclerodermia.

En el caso de la esclerosis múltiple, se cree que el sistema inmune ataca la mielina, que es una sustancia que forma parte de una capa aislante que protege a las fibras nerviosas del cerebro.

Quince pacientes con ese desorden fueron sometidos al autotrasplante y los resultados fueron: 8 mejoraron significativamente en una escala que mide el estado de discapacidad; 6 permanecieron sin cambios y solo un paciente deterioró su estado.

En tanto, en el ensayo con 15 pacientes con la enfermedad de Crohn (por la cual el sistema inmune reacciona contra el intestino), 12 experimentaron una remisión sustancial a los seis meses del tratamiento. Y en el caso de los que padecían esclerodermia (que afecta el tejido conectivo y produce cambios en la piel, vasos sanguíneos y en los músculos esqueléticos) la sobrevida promedio fue del 89 por ciento, después de un seguimiento de 20 meses. Son pequeños avances que dan esperanzas, pero que también señalan cuánto cuesta encontrarle la vuelta a que el propio cuerpo use las terapias que tiene escondidas.

Valeria Román.
vroman@clarin.com
http://www.clarin.com/diario/2006/02/13/sociedad/s-02801.htm


Fuente: http://www.clarin.com
Enviado por: Vir

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ÁCIDOS GRASOS ESENCIALES E INMUNIDAD
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Mensaje Publicado: Jue Abr 06, 2006 8:45 pm


El adecuado funcionamiento del sistema inmune depende significativamente del estado nutricional de los individuos


La composición en ácidos grasos de las células vinculadas a procesos inmunes e inflamatorios, puede experimentar modificaciones dependiendo del aporte de lípidos en la dieta. Estos ácidos grasos son reconocidos por su capacidad de regular las funciones del sistema inmune a través de algunos mecanismos específicos entre los que podemos mencionar: la reducción de la proliferación linfocitaria, la reducción en la síntesis de citokinas, la modificación de la actividad de las células Natural Killer (NK) y el incremento de la actividad fagocítica.

La bibliografía internacional propone diferentes mecanismos para explicar como los lípidos dietarios modulan el funcionamiento del sistema inmune. Entre los mismos podemos citar: a) la alteración en la fluidez de la membrana celular, como resultado de la incorporación de los ácidos grasos de la dieta a los fosfolípidos presentes en dicha membrana; b) La producción de peróxidos, debido al alto grado de insaturaciones que caracteriza a los ácidos grasos; c) la producción de eicosanoides que presentan distintas funciones según se originen a partir del ácido Araquidónico (AA) o del ácido eicosapentaenoico (EPA) y d) la regulación de la expresión genética, ya que los ácidos grasos liberados de los fosfolípidos de las membranas celulares, pueden actuar per se, como segundos mensajeros sustituyendo por ejemplo al AMP cíclico.

Un estudio comparativo realizado entre las tres familias de ácidos grasos, demostró que la reducción en la proliferación de los linfocitos T fue dependiente del tipo de ácidos grasos suministrado por la dieta según el siguiente orden: w3 > w9 > w6.

Los ácidos grasos eicosapentaenoico y docosahexaenoico (DHA) suprimen significativamente dicha proliferación celular en comparación con dietas ricas en grasas saturadas. Sin embargo, algunos trabajos demostraron que estos efectos no fueron los mismos cuando se recibía aceite de pescado (importante aportador de la familia w3) directamente que cuando se administraba un suplemento conteniendo EPA y DHA. El DHA no logró inhibir la actividad de todos los linfocitos tal como lo hacía el aceite de pescado, postulándose, que tal vez la diferencia radicaba en que el aceite modula la respuesta inmune a través de la acción del EPA más que del DHA.

Este efecto negativo sobre la proliferación linfocitaria es crucial ya que disminuye el sufrimiento de aquellos individuos que padecen enfermedades autoinmunes como la psoriasis, la artritis reumatoidea o la esclerosis múltiple, en los cuales, el sistema inmune se encuentra exacerbado.

Los ácidos grasos también presentan la capacidad de inhibir la producción de citokinas. Es interesante recordar que una de las funciones que caracterizan a estos mensajeros químicos es la capacidad de estimular la proliferación linfocitaria. Por lo tanto, si los ácidos grasos actúan inhibiendo la producción de citokinas, por extensión se está inhibiendo también la proliferación celular. Los ácidos grasos de la serie w3 producen la mayor disminución de la síntesis de IL-1, IL-2 y TNF en comparación con el ácido oleico, siendo esta reducción dependiente además del tiempo de administración de la dieta. Para explicar esto, se han propuesto distintas teorías: a) la disminución en la síntesis de IL-2 se podría asociar a la inhibición en la expresión de la molécula que va a constituir el receptor para esta citokina, b) la disminución en la síntesis se debería a una regulación a nivel transcripcional que se manifiesta a través de la reducción en la producción del mRNA de esta citokinas.

Las células NK protegen al organismo contra virus, bacterias intracelulares y células tumorales. Los lípidos dietarios disminuyen significativamente la actividad de estas células en el siguiente orden decreciente: : w3 > w9 > w6 = grasa saturada. En estudios realizados en humanos voluntarios se ha demostrado que la inyección endovenosa de triglicéridos conteniendo EPA suprimía la actividad de los NK en sangre periférica, mientras que en otros trabajos se observó que el suministro de dietas conteniendo DHA provocaba el mismo efecto. Sin embargo, algunos autores postulan que estos eventos serían consecuencia de la acción directa de los eicosanoides producidos por estos ácidos grasos. Una significativa reducción en los niveles de PGE2 y LTB4 en humanos alimentados con una dieta conteniendo DHA, presentó una marcada disminución en la actividad de estas células.

La actividad fagocítica es un mecanismo implementado por las distintas células para eliminar microorganismos y partículas extrañas mediante la producción de vesículas endocíticas. Por lo tanto, la fluidez de la membrana juega un importante papel en este proceso. En concordancia con lo analizado hasta ahora, la actividad fagocítica de los macrófagos se incrementó cuando las dietas eran ricas en aceite de oliva o en EPA y DHA. Nuevamente, la explicación de estas observaciones se asoció a la producción de los eicosanoides respectivos.

Por otra parte, también se analizó el efecto de estos ácidos grasos sobre las propiedades quimiotractantes de monocitos y neutrófilos. Cuando la suplementación era llevada a cabo por un tiempo prolongado, dicha capacidad se encontraba disminuida, mientras que cuando el suplemento se administraba por un corto período de tiempo y en pequeña cantidad, esta propiedad no se afectaba.

Es importante destacar además, que los ácidos grasos esenciales linoleico (LA), a-linolénico (a-ALA) y AA, precursores de los eicosanoides antes mencionados, también modulan el funcionamiento del sistema inmune. En la tabla se presentan los efectos más destacados de estos ácidos grasos, observados en estudios in vitro y en humanos. No obstante, en el caso particular del a-ALA, la bibliografía internacional considera que EPA y DHA son más activos biológicamente que su precursor.

Los efectos de los conjugados del ácido linoleico (CLA) sobre el sistema inmune constituyen conocimientos más recientes y refieren entre otras cosas las ventajas de estos aceites en el tratamiento de alergias alimentarias. Estos compuestos, originados principalmente en los organismos rumiantes, son mezclas de isómeros geométricos y de posición de los dobles enlaces: 7c-9t, 9c-11t, 11c-13t. En estudios realizados en rata los CLA han disminuido la producción de algunas citokinas como la IL6 y el TNF. En relación con las alergias alimentarias, estos aceites son capaces de estimular la síntesis de las IgA, IgM e IgG y disminuir significativamente la síntesis de IgE. Se postula que en presencia de los CLA la ruta metabólica habitual de producción de eicosanoides de la serie 2, se encontraría comprometida, lo cual se asoció a la disminución en las concentraciones tisulares de Leucotrienos (LTB4 en bazo y LTC4 en pulmón) y en los niveles séricos de PGE2 sin que se afectaran los valores de histamina. Paralelamente, se registró una disminución en la IgE específica contra el alergeno acompañado por un aumento de la otras tres Igs: la IgM como respuesta primaria, la IgA al interferir con la absorción intestinal del alergeno y la IgG al competir con esta sustancia por la unión a su receptor ubicado nivel de mastocito o basófilos.


PRIMERAS JORNADAS INTERNACIONALES DE NUTRICIÓN, INMUNIDAD E INFECCIÓN
Bioquímica Inés Fernandez.
http://www.nutrinfo.com.ar/pagina/info/inmunidad.html

Fuente: http://www.nutrinfo.com.ar/

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